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(울산= 김용태 기자 = 세포분열 과정에서 자가포식 활동을 억제하고 세포소기관인 '리소좀' 수송을 조절하는 단백질의 작동 원리가 처음으로 밝혀졌다.

울산과학기술원(UNIST)은 생명과학과 이창욱 교수팀이 광주과학기술원(GIST) 생명과학과 전영수 교수팀과 함께 세포 자가포식과 리소좀 수송을 조절하는 단백질 복합체 구조를 세계 최초로 규명했다고 23일 밝혔다.

공동연구팀은 효모 모델을 활용해 세포 분열 시 자가포식에 관여하는 리소좀 단백질인 Vac8이 결합 파트너 단백질인 Vac17과 복합체를 형성해 자가포식을 억제하고, 분열된 세포로 리소좀 수송을 조절한다는 사실을 확인했다.

연구팀에 따르면 세포 분열은 생명체의 생명 유지에 필수적인 요소다.

완전하고 안전한 세포 분열을 위해서는 세포 내 자가포식 조절이 매우 중요하다.

만약 자가포식 활동으로 세포소기관과 구성 물질이 분해되면 정상적인 딸세포로의 분열이 이뤄질 수 없다.

리소좀 단백질인 Vac8은 여러 결합 파트너와 복합체를 형성해 선택적으로 자가포식을 조절한다고 알려져 있다.

Vac17, Myo2 단백질과 결합해 세포 분열 시 리소좀 수송에도 관여한다.

기존 연구에서는 Va8과 Vac17 단백질 복합체 형성이 리소좀 수송에 중요하다는 사실이 밝혀져 있었다.

그러나 Vac8이 어떤 원리로 세포 내 자가포식을 억제하고, 리소좀 수송 기능을 수행할 수 있는지에 대한 분자 수준 연구는 없었다.

이에 연구팀은 엑스레이(X-ray) 구조법을 통해 Vac8-Vac17 복합체의 고해상도 구조를 확인했다.

연구팀은 또 두 개의 결합 인터페이스를 형성하는 복합체에 직접 관여하는 아미노산을 찾아냈다.

이 아미노산에 돌연변이가 일어난 Vac8과 Vac17을 지닌 효모는 세포 분열 시 리소좀이 딸세포로 이동하지 못하는 것이 관찰됐다.

또 Vac8이 특정 결합 파트너와 복합체를 이뤘을 때 형성되는 4차 구조가 자가포식과 리소좀 수송을 구별해 조절한다는 사실도 규명했다고 연구팀을 밝혔다.

이창욱 생명과학과 교수는 "세포 분열 시 자가포식 활동의 억제와 리소좀 수송이 한 가지 단백질에 의해 어떻게 조절될 수 있는지를 보여준 중요한 사례"라며 "세포 분열과 관련된 질병인 암과 여러 종류의 만성질환 등의 연구에 중요한 초석이 될 것"이라고 말했다.

연구 결과는 미국과학학술원회보(PNAS)에 4월 24일 자로 게재됐다.

연구는 한국연구재단 선도연구센터지원사업, 중견연구자지원사업, 바이오융합원천기술개발사업 등을 통해 이뤄졌다.